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病理学笔记 11 感染性疾病

学习目标

  1. 掌握结核病的基本病理变化及转化规律,原发性与继发性肺结核病、肺外器官结核病的发生、发展过程及病变特点;伤寒、细菌性痢疾的病变特点及临床病理联系;血吸虫病、阿米巴病的病变特点及临床病理联系。

  2. 熟悉血源性结核病的类型及病变特点;肺外器官结核病的病变特点和转归;性传播性疾病的基本类型及其病理特点。

  3. 了解感染性疾病传播及致病机制;结核、伤寒、细菌性痢疾的病因和发病机制。

一、感染性疾病概述

(一)感染性疾病和传染病

感染性疾病是指由病原微生物通过不同方式侵入,引起人体发生感染并出现临床症状的组疾病。

从病理学角度讲,感染性疾病的本质是病原微生物感染所致的炎症。

传染病是感染性疾病的特殊类型,由病原微生物通过一定传播途径进入易感人群的个体所引起的一组疾病,并能在人群中引起流行。传染病的流行必须具备传染源传播途径易感人群三个基本环节。

感染性疾病的病理类型

  1. 化脓性炎,如葡萄球菌链球菌、奈瑟球菌等所致的感染;

  2. 肉芽肿性炎,如结核杆菌,血吸虫等感染;

  3. 细胞增殖为主的炎症,见于某些病毒感染,以形成细胞内包涵体为其病变特征;HPV感染导致上皮细胞增生形成的尖锐湿疣等;

  4. 组织坏死,见于HBV感染所致的亚大片或大片肝坏死,某些寄生虫感染如溶组织性阿米巴所致的液化性坏死,白喉或产气荚膜杆菌等所致的迅速而严重的组织坏死;

  5. 慢性炎症瘢痕形成,是绝大多数慢性感染性疾病的最终结局,如HBV感染所致的慢性肝炎最终形成肝硬化;

感染性心外膜炎可由于最终的纤维组织修复而转变为慢性缩窄性心包炎等。

(二)感染性疾病在体内的播散及致病机制

病原微生物类型朊病毒蛋白、病毒、细菌、真菌螺旋体、支原体、立克次体、寄生虫等。其中病毒和细菌是最常见的致病微生物。

病原微生物的播散病原微生物入侵的第一步是突破机体的天然防御屏障,即皮肤或黏膜上皮,进而沿组织间隙、淋巴管、血管和神经在宿主体内播散,引起局部或全身反应。

最终病原微生物从宿主体内释出并通过直接接触、呼吸道(飞沫传播)消化道(粪口途径)性接触,母婴垂直传播和虫媒途径等在宿主间播散。

病原微生物的致病机制

  1. 通过接触或进入细胞直接引起感染细胞死亡,或改变细胞代谢和增殖能力,并可能导致细胞恶性转化。

  2. 通过释放毒素杀伤细胞,释放酶降解组织成分,或损伤血管引起缺血性坏死。

  3. 引起机体免疫反应,虽可抵御病原微生物的入侵,但也可诱发变态反应引起组织损伤。


二、结核病

(一)结核病概述

结核病(tuberculosis):是由结核杆菌引起的慢性肉芽肿病。

以肺结核最常见。典型的病变是结核结节形成伴有不同程度的干酪样坏死

1、病因和发病机制

致病菌

结核分枝杆菌,为细长弯曲、革兰阳性需氧菌,细菌细胞壁中含分枝菌酸,抗酸染色呈红色;

对人致病的结核杆菌主要是人型牛型

结核分枝杆菌抗酸染色

传播途径

主要经呼吸道传染,也可经消化道感染(食带菌的食物,如含菌牛奶)少数经皮肤伤口感染。

致病机制

结核杆菌是细胞内生长的细菌不产生内、外毒素,其致病性与菌体细胞壁的结构成分密切相关。

发病机制为结核杆菌引起的细胞免疫和Ⅳ型超敏反应(变态反应),结核病的发生发展受机体免疫力和变态反应的强弱以及感染的菌量及其毒力大小的双重制约。

2、🔻基本病理变化🔻

渗出为主的病变

出现于结核性炎症的早期或机体抵抗力低下,菌量多、毒力强或变态反应较强时,主要表现为浆液性浆液纤维素性炎

好发于肺、浆膜、滑膜及脑膜。

肺结核以渗出为主的病变

增生为主的病变

出现于细菌量少,毒力较低或人体免疫反应较强时,形成具有诊断价值的结核结节(tubercle),又称结核性肉芽肿(tuberculous granuloma )。

结核结节

结核结节由上皮样细胞朗汉斯巨细胞以及外周局部集聚的淋巴细胞和反应性增生的成纤维细胞构成,典型者结节中央有干酪样坏死

坏死为主的病变

出现于机体抵抗力低或变态反应强及结核杆菌数量多、毒力强时,上述以渗出为主和以增生为主的病变均可继发干酪样坏死。

肉眼呈淡黄色、均匀细腻,质地较实,状似奶酪,镜下为红染无结构的颗粒状物

💗干酪样坏死对结核病病理诊断具有一定的意义

渗出、坏死、增生三种改变往往同时存在而以某一种改变为主,而且可以互相转化。

干酪样坏死物中大都会有一定量的结核杆菌, 可成为结核病恶化进展的原因

结核病基本病变与机体免疫状态的关系

结核病基本病变与机体免疫状态的关系

3、🔻结核病的转化规律🔻

  1. 转向愈合
    1. 吸收、消散。
    2. 纤维化、纤维包裹及钙化。
  2. 转向恶化
    1. 浸润进展。
    2. 溶解播散:干酪样坏死物液化经自然管道排出可形成空洞;也可循血道、淋巴道播散至全身。

(一)转向愈合

①吸收消散

条件:以渗出为主的病变,小干酪样坏死灶和增生性病变亦可。

途径:淋巴道

病变:缩小消散

X线:边缘模糊、密度不均。的云絮状阴影缩小、消失。

②纤维化、纤维包裹、钙化

病变:瘢痕

X线:边缘清楚、密度较高的条索状阴影

纤维化:增生性病变(结核结节)及小的干酪样坏死灶,可逐渐纤维化,最后形成瘢痕而愈合。

纤维包裹及钙化:大干酪样坏死灶,少量结核菌残存

未完全吸收的渗出性病变——机化后纤维化

完全纤维化的病灶无菌,纤维包裹、钙化者仍含菌(复发的根源)

(二)转向恶化

①浸润进展

病变:原病灶周围先出现渗出性病变,范围扩大,继发干酪样坏死。

X线:原病灶周围出现边缘模糊的云絮状阴影其间有密度较高阴影。

浸润进展

②溶解播散

(1)经自然管道(支气管、输尿管等)

(2) 淋巴道,血道播散,形成更大范围的病变

X线:病灶阴影密度深浅不一,出现透亮区及大小不等的新播散病灶阴影。

结核病的转归-小结

(二)肺结核病

1、原发性肺结核病

指机体第一次感染结核杆菌所引起的肺结核病,多见于儿童。

病变特点为形成原发综合征,即肺的原发病灶(Ghon灶)淋巴管炎和肺门淋巴结结核。

X线哑铃状阴影

肺结核大体标本

X-ray:哑铃状阴影

临床特点

1.大多数病人无症状

2.结核菌素试验(+)

结局

  1. 痊愈:吸收、纤维化、包裹、钙化

  2. 播散

    支气管播散:较少见,病灶→支气管→空洞→小叶性干酪性肺炎。

    淋巴道播散:LN肿大+干酪样坏死

    血道播散:

    ​ 全身粟粒性肺结核

    ​ 肺粟粒性肺结核

    ​ 肺外器官结核

2、继发性肺结核病

特点

  1. 病变局限于肺内,多始于肺尖部,肺门淋巴结一般不受累

  2. 可见干酪样坏死和结核结节,病变复杂多样,新旧病灶并存

  3. 常见支气管播散和空洞形成,血源性播散极少见

  4. 病程长,需治疗

机体再次感染结核杆菌所引起的肺结核病,多见于成年人。

原发性和继发性肺结核病的比较

原发性肺结核病 继发性肺结核病
结核杆菌感染 初次感染 再次感染
发病人群 儿童 成人
机体反应性 缺乏免疫力,病变易扩散 有一定免疫力,病变易局限
病变特点 原发综合征 病变多样,新旧病灶交杂
起始病灶 上叶下部、下叶上部近胸膜处 肺尖部
扩散途径 淋巴道和血道为主 支气管为主
病程 短,95%以上可自愈 长,需治疗
主要病变特点 以渗出、坏死为主 以肉芽肿形成和坏死为主

(1)局灶型肺结核

早期非活动性结核病变,病灶常定位于肺尖下2~4cm处,直径0.5~1cm。

病灶境界清楚,有纤维包裹。镜下病变以增生为主,中央为干酪样坏死。

局灶型肺结核大体标本

(2)浸润型肺结核

最常见的活动性、继发性肺结核,多由局灶型肺结核发展而来。

部位:肺尖或锁骨下,又称锁骨下浸润,X线示锁骨下边缘模糊的云絮状阴影。

病变:以渗出为主,中央可见干酪样坏死,有病灶周围炎。

可浸润进展形成急性空洞,溶解播散引起干酪性肺炎,急性空洞经久不愈,可发展为慢性纤维空洞型肺结核。

临床:患者常有低热、疲乏、盗汗、咳嗽等症状,如及早发现,合理治疗

痰含有大量结核杆菌,具有高度传染性

浸润型肺结核大体标本

(3)慢性纤维空洞型肺结核

①肺内有一个或多个厚壁空洞

​ 镜下洞壁分三层:

​ 内层为干酪样坏死物,其中有大量结核杆菌;

​ 中层为结核性肉芽组织;

​ 外层为纤维结缔组织。

②同侧或对侧肺组织,特别是肺小叶可见由支气管播散引起的新旧不一、大小不等、病变类型不同的病灶,愈往下愈新鲜。

③后期肺组织严重破坏,广泛纤维化,胸膜增厚并与胸壁粘连,使肺体积缩小、变形,严重影响肺功能。病变空洞与支气管相通,成为结核病的传染源,故又称开放性肺结核

慢性纤维空洞型肺结核大体标本

(4)干酪性肺炎

镜下主要为大片酪样坏死灶,肺泡腔内有大量浆液纤维蛋白性渗出物,根据病灶范围的大小分小叶性和大叶性干酪性肺炎。此型病情危重。

(1)浸润型肺结核恶化或急、慢性空洞支气管播散

(2)镜下主要为大片干酪样坏死灶,肺泡腔内有大量浆液纤维蛋白性渗出物,根据病灶范围的大小分小叶性或大叶性又称"百日痨"或“奔马痨”。

(3)临床病情最重。

干酪性肺炎大体标本

小叶性干酪样肺炎 大叶性干酪样肺炎

(5)结核球

又称结核瘤,直径2~5cm,有纤维包裹的孤立的境界分明的干酪样坏死灶,多为单个,也可多个,常位于肺上叶。
X线:易误诊为肿瘤
治疗:是一个相对静止病灶,由于其纤维包膜的存在,抗结核药不易发挥作用,临床上手术切除

结核球大体标本

(6)结核性胸膜炎

根据病变性质可分湿性(渗出性)和性(增生性)两种。前者为浆液纤维素性炎,伴胸腔积液。后者主要表现为局部胸膜增厚和粘连。

(1)渗出性或湿性结核性胸膜炎:浆液性纤维素性炎

结局:少量→吸收;渗出纤维素较多时→机化→胸膜增厚粘连

(2) 增生性或干性结核,性胸膜炎:以增生性改变为主

渗出性结核性胸膜炎 干性结核性胸膜炎

3、肺结核病血源播散所致病变

(1)急性全身粟粒性结核病

结核杆菌在短时间内一次或反复多次大量侵入肺静脉分支,经左心至大循环,播散到全身各器官如肺、肝、脾和脑膜等处。

结核杆菌→肺静脉→ 左心→大循环→全身各器官

肉眼观,各器官内均匀密布大小一致灰白色圆形境界清楚的小结节;镜下主要为增生性病变。

X线:两肺有散在分布、密度均匀、粟粒大小细点状阴影

临床上病情凶险,有高热、衰竭、烦躁不安等中毒症状

结局:及时治疗→预后良好;少数→结核性脑膜炎→死亡

(2)慢性全身粟粒性结核病

急性期病程迁延3周以上,或结核杆菌少量反复多次不规则入血。

病变的性质和大小均不一致,同时可见增生、坏死及渗出性病变,病程长,成人多见

急性脾粟粒性结核 慢性脾粟粒性结核

(3)急性肺粟粒性结核病

由于肺门、纵隔、支气管旁的淋巴结干酪样坏死破入邻近大静脉,或因含有结核杆菌的淋巴液由胸导管回流,经静脉右心,沿肺动脉播散于两肺所致。也可为急性全身粟粒性结核病的一部分。肺表面和切面可见灰黄或灰白色粟粒大小结节

(4)慢性肺粟粒性结核病

多见于成人。多由肺外某器官的结核病灶内的结核杆菌间歇入血而致。

病程较长,病变新旧、大小不一。病变以增生性改变为主

急性肺粟粒性结核病 慢性肺粟粒性结核病

(5)肺外结核病

除淋巴结结核由淋巴道播散所致,消化道结核可由咽下含菌的食物或痰液直接感染引起,皮肤结核可通过损伤的皮肤感染外;他各器官的结核病多为原发性肺结核病血源播散所形成的潜伏病灶进一步发展所致。

4、肺外结核病

(1)肠结核病

分原发性和继发性两型。原发性者少见,多发生于小儿,在肠形成原发综合征肠的原发性结核性溃疡、结核性淋巴管炎及肠系膜淋巴结结核)继发性肠结核多继发于活动性空洞型肺结核病。

肠结核病的好发部位为回盲部(85%)

依其病变特点不同分两型:

1)溃疡型

  1. 多见于回盲部

  2. 溃疡多呈环形,其长轴与肠腔长轴垂直;溃疡边缘参差不齐,底部有干酪样坏死物,其下为结核性肉芽组织

  3. 溃疡愈合后易致肠腔狭窄

溃疡型肠结核大体标本

2)增生型:少见,以结核性肉芽组织形成和纤维组织增生为其病变特征,肠壁高度肥厚、肠腔狭窄。

临床表现为慢性不完全低位肠梗阻,右下腹可触及肿块,故需与肠癌相鉴别。

增生性肠结核大体标本

(2)结核性腹膜炎

  1. 青少年多见,以腹腔内结核灶直接蔓延为主;继发于溃疡型肠结核、肠系膜淋巴结结核、输卵管结核;

  2. 根据病理特征可分干性和湿性两型,以混合型多见;

  3. 湿性结核性腹膜炎以大量结核性渗出为特征;

  4. 干性结核性腹膜炎因大量纤维素性渗出物机化而引|起腹腔脏器的粘连。

(3)结核性脑膜炎

  1. 儿童多见,主要经血道播散所致;

  2. 大体:脑桥、脚间池、视神经交叉及大脑外侧裂等处的蛛网膜下腔内,有大量灰黄色混浊的胶冻样渗出物;

  3. 镜下:蛛网膜下腔内可见不典型的结核干酪样坏死;

  4. 累及脑皮质→脑膜脑炎;病程长闭塞性血管内膜炎→多发性脑软化→偏瘫;渗出物机化→蛛网膜粘连→第四脑室正中孔和外侧孔堵塞→脑积水→颅内压升高。

(4)泌尿生殖系统结核病

肾结核常由肺结核病血道播散所致,患者多为20~40岁男性。多为单肾受累,好发于皮、髓质交界处或肾锥体乳头体内;以干酪样坏死为主,易形成空洞;多伴有输尿管和膀胱结核。临床表现为血尿、脓尿和膀胱刺激征,重者可致肾功能不全。

肾结核性空洞

生殖系统结核中男性多由尿道感染所致,病变器官有结核结节和干酪样坏死形成,以附睾结核多见,附睾结核是男性不育的重要原因之一

女性多由血道和淋巴道播散所致,以输尿管结核多见,是女性不孕的原因之一。

(5)骨与关节结核病

骨结核多由血源性播散所致,好发于儿童和青少年。

多侵犯脊椎骨、指骨及长骨骨骺(股骨下端和胫骨上端)。

病变常由骨松质内的小结核病灶开始,以后可发展为干酪样坏死型和增生型。

干酪样坏死型可见明显干酪样坏死和死骨形成,病变常累及周围软组织,引起干酪样坏死和结核性肉芽组织形成,坏死物液化后在骨旁形成结核性“脓肿”,由于局部无红、热、痛,又称“冷脓肿”。

增生型较少见,以结核性肉芽组织形成为主。关节结核多继发于骨结核,好发于大关节。

脊椎结核最常见者,病变起自椎体,常发生干酪样坏死,破坏椎间盘和邻近椎体,可引起脊椎后突畸形。

病变通常开始于骨骺或干骺端,发生干酪样坏死,当病变发展侵入关节软骨和滑膜时则为关节结核。

关节结核以髋、膝、踝、肘等关节结核多见,多继发于骨结核。病变通常开始于骨骺或干骺端,发生干酪样坏死,关节结核痊愈时,常造成关节强直,失去运动功能。

关节结核

(6)淋巴结结核病

多见于儿童和青年,以颈部淋巴结结核最常见。病变特点为干酪样坏死和结核结节形成,易成群受累、相互粘连,可穿破皮肤形成窦道。

结核病的发展

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三、伤寒

伤寒是由伤寒杆菌引起的急性传染病,病变特点是全身单核巨噬细胞系统细胞增生,以回肠末端淋巴组织的病变最为突出。临床主要表现为持续高热、相对缓脉、脾大、皮肤玫瑰疹及中性粒细胞和嗜酸性粒细胞减少等。

伤寒-奈特病理图谱

病因及发病机制

伤寒患者带菌者是本病的传染源,人因食被伤寒杆菌污染的食物而感染。

伤寒杆菌属沙门菌属革兰阴性菌。其菌体有“O”抗原、鞭毛“H”抗原及表面“Vi”抗原,血清凝集试验肥达反应, Widal reaction)来测定血清中抗体增高,可作为临床诊断伤寒的依据之一

菌体裂解时所释放的内毒素是致病的主要因素。

传播途径:消化道传播,细菌随粪、尿排出,污染食品、饮用水和牛奶等或以苍蝇为媒介经口入消化道而感染;伤寒患者或带菌者是本病的传染源。

儿童及青壮年患者多见,全年均可发病,夏秋两季最多。

病理变化

以巨噬细胞增生为主的急性增生性炎,增生活跃的巨噬细胞吞噬有伤寒杆菌、红细胞、淋巴细胞及细胞碎片,称之为伤寒细胞;伤寒细胞聚集成团,形成小结节即伤寒肉芽肿。伤肉芽肿(或伤寒小结)为其特征性病变,具有病理诊断价值。

伤寒肉芽肿镜下

(1)肠道病变

以回肠下段集合和孤立淋巴小结的病变最为常见和明显。按病变发展分为四期,每期大约持续一周。

回肠内面观

1)髓样肿胀期

第一周

肉眼:回肠下段淋巴组织明显肿胀,凸出于粘膜表面,色灰红,质软。其中以集合淋巴小结肿胀最为突出,表面形似脑回样隆起

镜下:巨噬细胞增生,肉芽肿形成。

肠伤寒髓样肿胀期

临床表现:体温呈阶梯升高,伴有痛、食欲不振、消化不良、乏力、脾肿大、相对缓脉等。

此期抗体尚未形成,故肥达氏反应阳性率不高

肠伤寒体温脉搏记录图

2)坏死期

第二周

肉眼:肿胀的淋巴组织在中心部发生多数灶性坏死,并逐步融合扩大,累及黏膜表层。坏死组织失去正常光泽,色灰白或被胆汁染成黄绿色。

坏死原因:

  1. 局部血管受压缺血
  2. 过敏反应
  3. 内毒素的局部作用

临床表现:毒血症症状更加显著,体温呈稽留型,神经系统中毒症状最为明显,表现迟钝、昏睡、谵妄等,皮肤出现玫瑰疹,压之退色;循环系统出现相对缓脉、重脉,此期抗体滴度增高,故肥达氏反应阳性率升高

玫瑰疹

3)溃疡期

第三周

溃疡边缘隆起,底部不平,在集合淋巴小结发生的溃疡,长轴与肠的长轴平行;孤立淋巴小结处的溃疡小而圆;溃疡较深,可致穿孔

临床表现:同坏死期

肠伤寒溃疡期

4)愈合期

第四周

肉眼:溃疡面坏死组织已完全脱落干净,并长出肉芽组织将溃疡填平,然后由溃疡边缘的上皮再生覆盖而告愈合。

临床表现:症状减轻,直至消失。

溃疡底部肉芽组织增生将其填平,边缘的上皮再生覆盖。

肠伤寒愈合期

(2)肠道外病变

单核-巨噬细胞系统增生引起肝、脾、淋巴结肿大,镜检可见伤寒肉芽肿和灶性坏死;心肌纤维颗粒变性及坏死;横纹肌凝固性坏死(又称蜡样变性)细菌栓塞或毒素作用于皮肤小血管而出现淡红色小丘疹(玫瑰疹);胆囊无明显病变,但伤寒杆菌可在胆汁内生存并繁殖,使患者成为慢性或终生带菌者。

(1)肠系膜淋巴结、肝、脾及骨髓由于巨噬细胞的活跃增生而致相应组织器官肿大,镜检可见伤寒肉芽肿和灶性坏死

(2)心肌纤维可有颗粒变性,甚至坏死

(3) 肾小管上皮细胞增生,也可发生颗粒变性

(4)皮肤出现淡红色小丘疹(玫瑰疹)

(5)膈肌、腹直肌和股内收肌常发生凝固性坏死(亦称蜡样变性)

(6)伤寒杆菌可在胆汁中大量繁殖,通过胆汁由肠道排出,成为带菌者

(7)可有肠出血、肠穿孔、支气管肺炎等并发症

伤寒——小结

由伤寒杆菌引起急性增生性炎

病变特征:全身单核巨噬细胞系统的巨噬细胞增生→伤寒细胞,伤寒肉芽肿

部位:回肠末端淋巴组织的病变最突出

临床表现:持续性高热、相对缓脉、脾肿大、皮肤玫瑰疹、中性粒细胞和嗜酸性粒细胞减少


四、细菌性痢疾

细菌性痢疾是由痢疾杆菌所引起的一种假膜性肠炎,由食被痢疾杆菌污染的食物而感染。

病变多局限于结肠,以大量纤维素渗出形成假膜为特征,假膜脱落伴有不规则浅表溃疡形成。临床主要表现为腹痛、腹泻、里急后重、黏液脓血便。

(一)病因

  1. 病原体:革兰阴性短杆菌。包括福氏、宋内、鲍氏和志贺菌,均能产生内毒素,志贺菌尚可产生强烈外毒素

  2. 消化道传播:患者和带菌者是本病的传染源,痢疾杆菌从粪便中排出后可直接或间接(苍蝇为媒介)经口传染给健康人

  3. 全年均可发病,但以夏秋季多见

  4. 好发于儿童,其次是青壮年,老年患者较少

(二)发病机制

细菌性痢疾发病机制

(三)病理变化和临床病理联系

  1. 病变部位主要发生于大肠,尤以乙状结肠和直肠为重

  2. 根据肠道病变特征、全身变化及临床经过的不同,菌痢分为以下三种:

(1)急性细菌性痢疾

(2)慢性细菌性痢疾

(3)中毒性细菌性痢疾

肠道结构图

1.急性细菌性痢疾

初期为急性卡他性炎,随后形成特征性假膜性炎。渗出物中大量纤维素与坏死脱落的黏膜上皮、炎症细胞红细胞及细菌一起形成特征性的假膜,假膜首先出现于黏膜皱襞的顶部,呈糠皮状,随着病变的扩大可融合成片;假膜脱落形成大小不等,形状不一的**“地图状”溃疡**,溃疡多较表浅。

(1)初期急性卡他性炎,黏液分泌亢进,黏膜充血水肿,炎细胞浸润。

(2)进一步发展形成特征性的假膜性炎,大量纤维素、坏死组织、炎细胞、红细胞及细菌混合所致,假膜呈糠皮状,随着病变的扩大可融合成片。

(3)大约1周假膜开始脱落,形成大小不等,形状不一的**“地图状”溃疡**,溃疡多较表浅。

(4) 临床表现:全身中毒症状,消化道症状(腹痛、腹泻、里急后重,黏液脓血便)。

(5)临床病理联系:病程1-2周,毒血症一全身中毒症状+WBC增加,肠管蠕动亢进一阵发性腹痛、腹泻,神经末梢,肛门括约肌一里急后重,并发症少见(出血、穿孔)

2.慢性细菌性痢疾

病程超过两个月,肠道病变新旧交杂,慢性溃疡边缘不规则,黏膜常过度增生而形成息肉,肠壁各层有慢性炎细胞浸润和纤维组织增生,致肠壁不规则增厚、变硬,可引起肠梗阻

(1)病程超过2个月以上者,多由急性菌痢转变而来。

(2)肠道病变此起彼伏,新旧混杂,慢性溃疡形成,溃疡边缘不规则,黏膜增生形成息肉;慢性炎细胞浸润和纤维组织增生,瘢痕形成,肠壁不规则增厚,严重者可造成肠腔狭窄

(3)临床上,腹痛、腹泻、便秘、黏液脓血便;少数患者无明显症状,成为慢性带菌者及传染源。

3.中毒型细菌性痢疾

多见于小儿。起病急,来势凶,全身中毒症状严重,肠道病变及症状轻。

(1)起病急骤,病原体为毒力较低的福氏或宋内痢疾杆菌。

(2)好发年龄:2~7岁儿童

(3)严重的全身中毒症状,一般为中毒性休克或呼吸衰竭。

(4)肠道病变和症状轻微,一般为卡他性炎或滤泡性肠炎。

细菌性痢疾——小结

简称菌痢,由痢疾杆菌引起的假膜性炎

病变特征:大量纤维素渗出形成假膜

病变部位:多局限于结肠

好发季节:夏秋季,儿童成人均可

临床表现:腹痛、腹泻、黏液脓血便、里急后重

细菌性痢疾-奈特病理图谱

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五、钩端螺旋体病

钩端螺旋体病是由钩端螺旋体所致的一组自然疫源性急性传染病的总称。

临床上表现为高热、头痛、全身酸痛和显著的腓肠肌痛、表浅淋巴结肿大、眼结膜充血、皮疹等全身感染症状。

猪和鼠类为主要传染源,以人与污染水源(如雨水、稻田)接触为其主要传播方式。

病理变化属急性全身中毒性损害,主要累及全身毛细血管,引起不同程度的循环障碍和出血,以及广泛的实质器官变性、坏死而导致严重功能障碍。

炎症反应一般轻微。主要受累组织和器官包括:肺、肝、肾、心肌、横纹肌及中枢神经系统等。


六、流行性出血热

流行性出血热是汉坦(Hantaan)病毒引起的一种由鼠类传播给人的自然疫源性急性传染病,又称肾综合征出血热

基本病变是出血性小血管炎,主要表现为小动脉、小静脉和毛细血管内皮肿胀、脱落和管壁的纤维素样坏死。

尸检时可查见全身皮肤和各脏器广泛出血。肾上腺髓质、脑垂体前叶和右心房、右心耳内膜下大片出血通常恒定出现,具有病理诊断意义。

组织学上发现肾、肾上腺、下丘脑和垂体的出血、血栓形成和坏死常是本病的特征性改变。

典型流行性出血热的病程呈五期经过,依次为:发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期和恢复期。

约2/3以上病例病情较轻,主要表现为发热和上呼吸道感染症状;

1/3以下的重症病例发病急骤,患者有高热、头晕、烦躁、全身极度乏力等明显的中毒症状,眼结膜充血、咽部等充血,皮肤黏膜出血点,常伴有三痛(头痛、腰痛、眼眶痛)和三红(颜面、颈和上胸部潮红),呈酒醉貌。

继而重要脏器进行性出血、休克、肾衰竭。


七、性传播性疾病

性传播性疾病(sexually transmitted diseases, STD) 是指通过性接触而传播的一类疾病

传统的性病(venereal diseases)仅包括梅毒、淋病、软下疳、性病性淋巴肉芽肿和腹股沟淋巴肉芽肿;近二十年来STD谱增宽,其病种已多达20余种。

本节重点学习淋病、尖锐湿疣、梅毒和艾滋病

(一)淋病

淋球奈瑟菌引起的急性化脓性炎,以20-24岁为高发年龄,是最常见的性传播疾病。

病原体:淋球菌,对单层柱状上皮和移行上皮敏感,因此主要侵犯泌尿生殖系统。

传播途径:成人,性交传染。儿童,间接感染。

病变特点:急性化脓性炎症,伴有肉芽组织和纤维化。

临床表现:淋漓不止、尿意不尽、滴滴答答、缠绵不愈

男性病变从前尿道开始,可逆行蔓延到后尿道,并波及前列腺、精囊和附睾,累及睾丸。

女性病变主要累及外阴和阴道腺体,可逆行至子宫颈内膜及输卵管。

严重者病变可有瘢痕形成,导致男性尿道狭窄和女性不育。

临床特点、脓性分泌物的涂片及培养查见淋球菌有助于确诊。

(二)尖锐湿疣

人类乳头瘤病毒(主要是HPV6型和11型)引起的性传播性疾病,好发于20~40岁年龄组。好发于黏膜和皮肤交界处。

传染源:患者及携带者,患病期3个月内传染性最强。

传播途径

直接感染:性接触传播

间接感染:污染物,母婴传播

部位:潮湿温暖的黏膜和皮肤交界的部位

男性:阴茎冠状沟、龟头、系带、尿道口或肛周

女性:阴蒂、阴唇、阴道、宫颈、会阴部及肛周

肉眼形态

粟粒大,淡红色赘生物,后渐增大,数目增多,柔软,可呈乳头状,蕈状、菜花状突起。

病变表面凹凸不平,呈疣状颗粒、质软、淡红或暗红,或互相融合成菜花状团块。

尖锐湿疣大体观

光镜:角质层轻度肥厚并角化不全;棘层肥厚、乳头瘤样增生、表皮突增粗延长,表皮浅层出现凹空细胞有助诊断,凹空细胞较正常细胞大,胞质空泡状,细胞边缘常残存带状胞质核大居中,圆形、椭圆形或不规则形,染色深,可见双核或多核;真皮浅层毛细血管及淋巴管扩张,大量慢性炎症细胞浸润

  • 乳头状生长
  • 棘层高度肥厚
  • 表层凹空细胞
  • 真皮慢性炎症浸润

凹空细胞

凹空细胞

凹空细胞较正常细胞大,胞质空泡状。核增大居中,圆形、椭圆形或不规则,深染,可见双核或多核。

应用免疫组织化学方法可检测HPV抗原,用原位杂交、PCR和原位PCR技术可检测 HPV DNA,有助于诊断。

(三)梅毒

梅毒螺旋体引起的性传播性疾病;传染源为梅毒患者;传播途径主要为性交(95%以上)其次为输血、接吻、检查受染及母婴传播(先天性梅毒)

分型

​ 后天性梅毒:性交传播

​ 先天性梅毒:母婴传播

​ 早期:皮肤和黏膜

​ 晚期:全身各脏器,特别是心血管和中枢神经系统。

基本病理变化

​ 闭塞性动脉内膜炎

​ 小血管周围炎

​ 梅毒树胶肿(梅毒瘤)

基本病变

(1)闭塞性动脉内膜炎和小血管周围炎

闭塞性动脉内膜炎指小动脉内皮细胞及纤维细胞增生,使管壁增厚、血管腔狭窄闭塞。小动脉周围炎指围管性单核细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润。浆细胞恒定出现是本病的病变特点之一。

(2)树胶样肿

病灶灰白色,大小不一,肉芽肿质韧而有弹性。

镜下结构类似结核结节,其不同点为:

①结节中央为凝固性坏死,不如干酪样坏死彻底,弹力纤维尚存;

②坏死灶周围肉芽组织中富含淋巴细胞和浆细胞;上皮样细胞及 Langhans细胞较少;

③必有闭塞性小动脉内膜炎和动脉周围炎;

④树胶样肿后期可被吸收、纤维化,最后使器官变形,但绝少钙化

后天性梅毒

根据病程分为三期:

第一期梅毒

发生于梅毒螺旋体入侵后3周左右好发于阴茎头、子宫颈及阴唇,以局部单发为特点,形成硬性下疳:质硬、底洁、边缘耸起之溃疡,镜下为闭塞性动脉内膜炎及血管周围炎。特染可见大量梅毒螺旋体。

硬性下疳

第二期梅毒

下发生后78周发病,可累及全身皮肤和黏膜,伴全身淋巴结肿大,形成多发性梅毒疹,镜下为典型的血管周围炎,并含螺旋体。

梅毒疹

第三期梅毒

感染后45年发病,形成树胶样肿,病变累及内脏,特别是心血管、中枢神经系统、肝脏和骨骼。树胶样肿纤维化、瘢痕收缩引起严重的组织破坏、变形和功能障碍。

树胶样肿

特征病变为树胶样肿,器官纤维化变形。

心血管梅毒致主动脉炎动脉瘤、神经系统梅毒致麻痹性痴呆脊髓痨

肝随着瘢痕收缩,肝变为分叶状,称分叶肝

骨的树胶肿可导致骨折,鼻骨破坏形成马鞍鼻

睾丸树胶肿临床可误诊为肿瘤。

先天性梅毒

(1)根据被感染胎儿发病的早晚有早发性和晚发性之分

(2)早发性先天性梅毒系指胎儿或婴幼儿期发病的先天性梅毒

(3)晚发性先天性梅毒的患儿发育不良,智力低下,可引发间质性角膜炎、神经性耳聋及楔形门齿,并有骨膜炎及马鞍鼻等体征。

楔形门齿

(四)获得性免疫缺陷综合征

获得性免疫缺陷综合征(acquired immunodeficiency syndrome,AIDS),即艾滋病。是由于感染人类免疫缺陷病毒(humanimmunodeficiency virus, HIV)而引起的一种致命性传染病。

其特征为严重免疫抑制导致机会性感染、继发性肿瘤及神经系统症状

累及到人体各个组织和器官,临床表现千差万别,错综复杂。

临床表现为发热、乏力、头痛、全身不适、肌痛、关节痛、厌食、恶心、口腔溃疡、体重下降、全身淋巴结肿大及神经系统症状。

(1) AIDS的传播途径

传染源:艾滋病患者及HIV携带者,HIV存在于宿主血液和体液中。

传播途径

  • 性接触传播
  • 血道传播
  • 母-婴传播
  • 医务人员职业性传播

高危人群:同性恋,静脉毒瘾者,输血、用血制品者,血友病患者,性工作者……

AIDS的传播途径

(2)发病机制

①HIV感染CD4+T细胞:CD4分子HIV的主要受体。HIV- 1的靶细胞包括Th淋巴细胞、单核巨噬细胞、B淋巴细胞、中枢神经系统的胶质细胞、神经元细胞、骨髓干细胞等。CD4+T细胞在HIV直接和间接作用下, 大量破坏、功能受损,导致细胞免疫缺陷。由于其他免疫细胞均不同程度受损,因而促进并发各种严重的机会性感染和肿瘤。

②HIV感染组织中单核巨噬细胞

(3)AIDS的病理变化

1、淋巴组织的变化

①早期,淋巴结肿大。淋巴滤泡明显增生,髓质内出现较多浆细胞

②随着病变的进一步发展 ,滤泡外层淋巴细胞减少或消失,小血管增生,生发中心被零落分割。副皮质区CD4+T细胞进行性减少,代之以浆细胞浸润

③晚期,淋巴结呈现一片荒芜,淋巴细胞几乎消失殆尽,仅残留少许巨噬细胞和浆细胞

④脾、胸腺及肠道等淋巴组织萎缩。

2、继发性感染

多发机会性感染是本病另一特点,感染的范围广泛,可累及各器官,其中以中枢神经系统、肺、消化道的疾病最为常见。

如:原虫、蠕虫、真菌、病毒……感染。

卡氏肺孢子虫感染

3、恶性肿瘤

约有30%发生Kaposi肉瘤——淡红或紫红色结节和斑块

淋巴肉瘤 Kaposi肉瘤

(4)临床病理联系

本病潜伏期长,经历数月至10年或更长时间才发展为AIDS。

按病程分为:

(1) 早期或称急性期:感染HIV 3~6周后,可表现出咽痛、发热、肌肉酸痛等非特异性症状。

(2)中期或称慢性期:此期病毒复制持续处于低水平,临床可以无明显症。状或出现明显的全身淋巴结肿大,常伴发热、乏力、皮疹等。

(3)后期或称危险期:机体免疫功能全面崩溃,持续发热、乏力、消瘦、腹泻,并出现神经系统症状,明显的机会性感染及恶性肿瘤,血液检测显示淋巴细胞明显减少,尤以CD4+T细胞减少为著,细胞免疫反应丧失殆尽。


八、深部真菌病

由真菌感染引起的疾病称真菌病。根据病变部位的不同分浅部真菌病和深部真菌病两大类。

浅部真菌病主要侵犯含有角质的组织,如皮肤、毛发和指甲等处,引起各种癣病。深部真菌病侵犯皮肤深层和内脏,危害较大。

真菌一般不产生内外毒素,其致病作用与真菌在体内繁殖引起的机械性损伤以及所产生的酶类、酸性代谢产物有关。

常见深部真菌病包括:

1.假丝酵母菌病

由白假丝酵母菌(俗称白色念珠菌)引起,常发生于婴儿及消耗性疾病患者口腔,糖尿病妇女的阴道、会阴等处;

病变为皮肤和黏膜表面形成不规则的片状白色膜状物。膜状物由假菌丝和纤维素性炎性渗出物组成,易脱落形成糜烂或表浅溃疡。

2.曲菌病

由曲菌引起,以肺病变最常见,表现为支气管炎或支气管肺炎。特别是伴有陈旧性空洞病变的基础上,病菌在空洞内繁殖形成棕色的菌丝团块,称为曲菌球

3.毛霉菌病

由毛霉菌引起,只有在宿主免疫耐受、抵抗力降低时才致病,因此本病几乎全为继发性。毛霉菌病常见的三个原发部位是鼻窦、肺和胃肠道。

4.隐球菌病

是新型隐球菌引起的一种亚急性或慢性真菌病,多数为继发性。病变以中枢神经系统最常见,常引起脑膜炎。


九、寄生虫病

寄生虫病是寄生虫作为病原引起的疾病,其可在人群、动物群或人和动物之间传播。

(一)阿米巴病

阿米巴病是由溶组织内阿米巴原虫感染引起的疾病。溶组织内阿米巴分包囊期和滋养体期

成熟的四核包囊是阿米巴的传染阶段,而滋养体是致病阶段,食入被包囊污染的食物和水而致病。

致病机制可能包括机械性损伤和吞噬作用、接触性溶解作用、细胞毒性作用及免疫抑制和逃避。

1、肠阿米巴病

是溶组织内阿米巴寄生于结肠,引起肠壁损害的炎症性疾病,基本病变为组织溶解液化为主的变质性炎。

(1)急性期病变

肠黏膜表面可见多数隆起的灰黄色针头大小的点状坏死或浅溃疡,后期形成口小底大烧瓶状溃疡边缘呈潜行性,具有诊断意义

病灶继续扩大,可形成边缘潜行的巨大溃疡。

急性期:溃疡形成(烧瓶状溃疡)

镜下,溃疡底部和边缘可见液化坏死组织,溃疡边缘与正常组织交界处及肠壁的小静脉腔内可找到阿米巴滋养体

临床表现表现为腹痛、腹泻,和里急后重等痢疾症状,大便呈暗红色果酱样,伴有腥臭,常称为阿米巴痢疾。

粪便可找到阿米巴滋养体。

结局:

  • 急性期多数可治愈
  • 少数可肠穿孔
  • 少数可转为慢性
  • 肠腔狭窄

(2)慢性期病变

病变复杂,可见坏死、溃疡和肉芽组织增生,形成息肉及阿米巴肿。肠壁增厚,肠腔狭窄。

2、肠外阿米巴病

多发生于肝、肺及脑,其中以阿米巴肝脓肿最为常见,脓肿为单个或多个,多位于肝右叶。

肉眼观,脓肿大小不等,腔内容物呈棕褐色果酱样,其壁呈破絮状。

镜下,脓肿壁有未彻底液化坏死组织,在坏死与正常组织交界处可查见阿米巴滋养体。

阿米巴肺脓肿少见,多位于右肺下叶,脓肿腔内含咖啡色坏死液化物质,如破入支气管,坏死物质被排出后形成空洞,临床上有类似肺结核症状,咳出褐色脓样痰,其中可检见阿米巴滋养体。

阿米巴脑脓肿极少见,往往是肝或肺脓肿内的阿米巴滋养体经血道进入脑而引起。

阿米巴肝脓肿

阿米巴肝脓肿:肝右叶为一巨大的脓肿所占据,脓肿壁呈破絮状外观

(二)血吸虫病

血吸虫病是由血吸虫寄生于人体引起的疾病,人通过皮肤接触含尾蚴的疫水而感染。

在血吸虫感染过程中,尾蚴、童虫、成虫以及虫卵等均可对宿主造成损害,但以虫卵引起的病变最严重,主要病变为肝肠等部位形成特征性虫卵结节,即血吸虫性肉芽肿。

病因及感染途径

日本血吸虫的生活史可分为虫卵、毛蚴、胞蚴、尾蚴、童虫及成虫等阶段。

成虫以人体或其他哺乳动物如犬、猫、猪、牛等为终宿主,自毛蚴至尾蚴的。发育繁殖阶段以钉螺为中间宿主。

血吸虫传播必须具备3个条件,即带虫卵的粪便入水,钉螺的孳生,以及人体接触疫水。

基本病理变化

  1. 尾蚴引起的损害尾蚴性皮炎

  2. 童虫引起的损害血管炎和血管周围炎,以肺组织受损最为明显

  3. 成虫引起的损害较轻,主要为寄居部位的血管壁损害,引起静脉内膜炎及静脉周围炎

  4. 虫卵引起的损害为最主要的病变,主要沉着于乙状结肠、直肠和肝等处

虫卵引起的损害

1、急性虫卵结节

由成熟虫卵引起的一种急性坏死、渗出性病灶。

肉眼观为灰黄色,粟粒至绿豆大的小结节。

镜下见结节中央常有1~2个成熟虫卵,虫卵表面附有放射状火焰样嗜酸性物质,即抗原抗体复合物,其周围可见无结构的颗粒状坏死物质及大量嗜酸性粒细胞浸润,状似脓肿,故也称为嗜酸性脓肿

其间可见菱形或多面形屈光性蛋白质晶体,即 Charcot-Leyden-结晶,系嗜酸性粒细胞的嗜酸性颗粒互相融合而成。

随后虫卵周围产生肉芽组织层,其中有淋巴细胞、巨噬细胞、嗜酸性粒细胞等炎细胞浸润,以嗜酸性粒细胞为主。

2、慢性虫卵结节

形成假结核结节,病灶内巨噬细胞变为上皮样细胞和少量异物巨细胞,病灶周围有淋巴细胞浸润和肉芽组织增生,晚期结节纤维化、玻璃样变、钙化。

Hoeppli现象 嗜酸性脓肿

Hoeppli现象:虫卵表面附有放射性嗜酸性均质棒状物

假结核结节模式图 血吸虫病的慢性虫卵结节(假结核结节)

主要器官的病变及后果

(1)肠道:主要侵犯乙状结肠和直肠。急性期,肠黏膜为表浅溃疡,在结肠黏膜及黏膜下层形成急性虫卵结节;慢性期,肠壁纤维化,息肉状增生,可并发肠腺癌。

(2)肝脏

慢性病变为慢性虫卵结节及纤维化,形成粗大结节,缔组织呈树枝状分布,故称干线型或管道型肝硬化

以肝左叶更为明显虫卵弓|起的病变主要在汇管区。

急性期

肉眼观:肝脏轻度肿大,表面及切面见灰黄色粟粒或绿豆大小结节。

镜下观:汇管区附近见急性虫卵结节,肝细胞因受压萎缩,也可变性及小灶性坏死。肝血窦充血,Kupffer细胞增生和吞噬血吸虫色素。

血吸虫病的肝脏

急性虫卵结节

慢性期

慢性病例肝内可见慢性虫卵结节,继而纤维化,形成血吸虫性肝硬化,亦称干线型或管道型肝硬变(pipe stem cirrhosis)。

血吸虫性肝硬化

血吸虫病慢性期肝脏

(3)脾脏:晚期脾进行性肿大,可形成巨脾重量可达4000g,主要由门静脉高压引起的脾淤血所致。

肠急性虫卵结节(4x) 慢性血吸虫病的结肠
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慢性血吸虫病的结肠:肠壁增厚、变硬,肠腔狭窄,黏膜粗糙不平,有息肉和溃疡形成

(三)棘球蚴病

棘球蚴病也称包虫病,是人类感染棘球绦虫的幼虫所致的疾病。寄生于人体的棘球蚴主要有细粒棘球绦虫及多房(或泡状)棘球绦虫两种,是一种人畜共患病。

细粒棘球蚴病:食入被细粒棘球绦虫的孕节或虫卵污染的水、食物,在体内发育成包虫囊,囊壁之外囊为一层纤维包膜,内囊为虫体本身,内囊壁外层为角质层,白色半透明状,如粉皮,镜下为红染平行的板层结构。

内囊壁内层为生发层,囊内形成生发囊,继而形成子囊;囊内为无色或微黄色液体,其中含具有抗原性蛋白。囊壁破裂则引起局部组织过敏反应。棘球蚴可寄生在任何部位,肝最常见,肺次之。

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本文标题:病理学笔记 11 感染性疾病

文章作者:cunzher

发布时间:2020年05月28日 - 22:05

最后更新:2020年06月06日 - 11:06

原始链接:https://www.cunzher.cn/posts/3fd7259.html

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