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呼吸困难、嗜睡、昏迷,抢救无效死亡病例

病理学实验课,老师给出的一例非常经典的死亡病例

病史摘要

患者,男,48岁,干部。近7天来出现下肢水肿、呼吸困难、不能平卧、头痛来我院治疗。7年前患者受凉后出现发热、咳嗽,胸部隐痛,咳白色泡沫痰,后出现脓痰,诊断为"支气管炎”首次入院。经用抗生素等药物治疗后体温恢复正常,症状减轻,一月后出院。此后病情反复发作,天气转凉患者就会出现咳嗽、咳泡沫痰,伴有轻微气喘。天气暖和后症状可自行缓解,不影响劳动。

2年前咳嗽、气喘逐渐加重,常持续性干咳,痰少且不易咳出。患者自感乏力,能参加劳动,但劳累时觉得心慌、气短,休息及服用抗生素药物后,症状能缓解。7个月前,患者因受凉再次出现发热、咳嗽、咳脓痰,伴有心慌、气短。在当地医院住院3天,诊断为“慢性支气管炎”、"肺心病” 。经用抗生素类药物治疗效果不佳。患者平素嗜烟,平均每天2包,家中无传染病史。

入院检查

入院后进行体格检查,体温(T)37.4°C, 脉搏(P)110次/分,呼吸(R)31次/分,血压(BP)14.0/10.0kPa(105/75 mmHg)。

慢性病容,神志清,精神差,呼吸浅促,皮肤巩膜无黄染,口唇、指甲发绀,浅表淋巴结未触及肿大。颈静脉怒张,杵状指,桶状胸,肋间隙增宽,呼吸运动浅弱,叩诊呈过清音。横膈高度降至右第7肋间,左第6肋间。听诊双肺呼吸音低,布满干、湿性啰音,语音传导减弱。心浊音界叩诊不清,剑突下可见收缩期搏动,心率110次/分,三尖瓣听诊区可闻及Ⅱ级收缩期杂音,肺动脉瓣第2心音亢进。

肝浊音界上界位于右锁骨中线第7肋间,下界位于剑突下4cm,右锁骨中线肋缘下4.5cm,质较硬,无压痛,肝颈静脉反流征(+)。脾肋下2cm,腹软,无压痛及反跳痛,移动性浊音(-)。双肾区无叩击痛,双下肢轻度水肿。

实验室检查

血常规:红细胞5.1x1012/L,白细胞6.2x109/L,分类:中性粒细胞0.84,淋巴细胞0.15。尿常规:红细胞(-), 白细胞(-),尿蛋白微量。血生化检查二氧化碳结合力65.9mmol/L。肝功能试验:谷丙转氨酶(ALT)11U/L,谷草转氨酶(AST)16 U/L,谷草/谷丙(AST/ALT)1.5。胸部X线检查示两肺野透亮度增加,肺纹理增粗紊乱。

入院后

入院后患者缺氧、水肿症状加重。用抗生素、强心、利尿剂等治疗后,症状有所缓解。5天前患者再次受凉,出现持续性高热,呼吸困难及水肿加重。腹部胀痛,咳嗽、咳少量粉红色泡沫痰。嗜睡、昏迷,经积极治疗抢救后无效死亡。

尸体解剖

一般检查:四肢皮肤水肿,口唇、指甲发绀,杵状指,腹腔积液450ml,左胸腔积液350ml,右胸腔积液250 ml,积液均呈茶黄色。横膈顶高于右第7肋间,左第6肋间。

脑重1300g,两侧大脑半球对称,顶叶脑回增宽,脑沟变浅,两侧海马回膨出,形成明显压痕,脑膜血管扩张充血,蛛网膜下腔内有少许澄清液体,切面未见出血和软化灶。

两肺体积增大,重量增加,共重1350g。肺表面粗糙,色灰,表面可见大小不一隆起的囊泡,质地柔软,弹性消失。切面肺泡广泛扩张呈蜂窝状,部分区域扩张明显形成大小不一的囊腔。左肺部分区域质地较实,暗红色。镜下可见两肺多数肺泡腔扩张,肺泡壁变薄,甚至断裂形成较大的囊腔。肺泡壁毛细血管数目明显减少,以右肺尤为明显。其余肺组织见肺泡壁毛细血管扩张、充血,肺泡腔内充满水肿液,可见少量红细胞、脱落的肺泡上皮细胞及巨噬细胞。巨噬细胞胞质内可见吞噬的棕黄色含铁血黄素颗粒。气管、支气管黏膜毛细血管、小静脉充血,黏膜部分区域上皮细胞坏死、脱落。管壁平滑肌纤维粗细不均,固有层腺体部分萎缩、消失,间质内有大量淋巴细胞和浆细胞浸润,管壁中的小动脉内膜纤维性增生。肺内支气管上皮大部分脱失,部分管壁因纤维组织增生而增厚,管壁及周围肺泡腔内可见大量中性粒细胞浸润。

心脏体积明显增大,重量增加,重约520g, 心腔扩张。右心室肥厚,壁厚0.5cm,乳头肌粗大。右心房心腔轻度扩张,壁厚0.2cm,三尖瓣周径13.0cm,肺动脉及主动脉内膜均可见少量淡黄色微隆起的条纹与斑块。镜下见心肌纤维增粗,部分染色加深,横纹模糊不清,胞质呈颗粒状。心肌间质内毛细血管、小静脉、小动脉管腔扩张、充血。

肝脏体积增大,重量增加,重1900g, 表面光滑,呈暗红色,质较硬,切面呈红黄相间花纹状似槟榔样改变。镜下见肝小叶中央静脉和周围肝血窦不同程度扩张、充血,明显扩张区域的肝细胞受压萎缩、消失。小叶周边区域的肝细胞部分肿胀,胞质内可见大小不一边界清晰的圆形空泡。中央静脉周围有少量纤维组织增生,汇管区大部分因纤维组织增生而增宽。间质内可见散在的淋巴细胞浸润。

脾脏体积轻度增大,重量增加,重350g, 暗红色。镜下见脾血窦扩张充血。


思考题

  1. 根据尸体解剖报告作出病理诊断。
  2. 根据病史及尸体解剖报告分析本例疾病的发生发展过程。
  3. 试用病理改变解释临床表现。
  4. 分析患者的死亡原因是什么?

一、根据尸体解剖报告作出病理诊断。

一般检查

四肢皮肤水肿,腹腔及双侧胸腔积液,考虑心衰/心功能不全;

口唇、指甲发绀,提示严重缺氧,考虑心衰/阻塞性肺部疾病;

顶叶脑回增宽,脑沟变浅,两侧海马回膨出形成明显压痕,脑膜血管扩张充血,考虑肺心病所致肺性脑病。

肺部检查

双肺体积增大、重量增加,表面可见大小不一的隆起的囊泡,切面肺泡广泛扩张成蜂窝状,部分区域扩张明显形成大小不一的囊腔,考虑肺泡性肺气肿;

巨噬细胞胞质内可见吞噬含铁血黄素的颗粒,提示慢性肺淤血;

气管支气管粘膜毛细血管小静脉充血,管壁平滑肌纤维粗细不均,固有层腺体部分萎缩消失,间质内含大量淋巴细胞和浆细胞浸润提示慢性支气管炎。

心脏检查

心脏体积增大,肺动脉及主动脉内膜可见少量淡黄色微隆起条纹与斑块,提示动脉粥样硬化。 镜下见心肌纤维增粗部分染色加深模糊不清,胞质成颗粒状,提示右心室肥厚。 考虑肺源性心脏病。

肝脏检查

肝脏体积增大,重量增加,表面光滑呈暗红色,质硬,切面呈红黄相间花纹状似槟榔样变,提示肝淤血。镜下见肝小叶中央静脉和周围肝血窦不同程度扩张、充血,明显扩张区域的肝细胞受压萎缩、消失。中央静脉周围有少量纤维组织增生,汇管区大部分因纤维组织增生而增宽。考虑右心衰竭引起的肝淤血。

综上

慢性支气管炎、肺气肿、肺淤血、肺源性心脏病、心脏衰竭、肝淤血、肺性脑病。

二、根据病史及尸体解剖报告分析本例疾病的发生发展过程。

患者长期吸烟,7年前曾患支气管炎,病情反复发作转为慢性支气管炎。支气管黏膜和腺体萎缩,小气道狭窄、阻塞导致阻塞性通气障碍,久之使肺过度充气,肺残气量明显增多而并发肺气肿,患者长期处于过度吸气状态,导致肋骨上抬、肋间隙增宽、胸廓前后径加大,进而肺容量增大,此时X线检查可见肺野扩大、横隔下降、透明度增加。

随着病情不断发展,由于肺泡间隔毛细血管床受压迫及数量减少,使肺循环阻力增加、肺动脉压升高,最终导致慢性肺源性心脏病,引发右心衰竭,进而全心衰竭,导致肺部血液循环不畅,引起肺血管内血压明显增高,肺血管的液体和部分红细胞受压,造成肺水肿,咳粉红色泡沫痰。病情继续恶化,由于缺氧和二氧化碳潴留,引发呼吸性酸中毒导致脑水肿而并发肺性脑病,进而导致病人死亡。

三、试用病理改变解释临床表现。

咳嗽:炎症刺激支气管粘膜;

咳痰:在呼吸道的反复感染、香烟等因素的刺激下,支气管分泌大量痰液;

呼吸困难:支气管狭窄、气道阻塞;

桶状胸:长期处于过度吸气状态使肋骨上抬,肋间隙增宽胸廓前后径加大;

颈静脉怒张:右心衰竭导致右心房压力升高;

水肿:右心衰竭时,右心房压力过大,上下腔静脉回流受阻,静脉压升高,毛细血管的静水压升高,液体由血管内转到组织间隙,形成组织间水肿;

不能平卧:心衰患者由于肺淤血以及心排血量降低,出现呼吸困难,平卧后回心血量会增加,并且横膈上抬,会造成呼吸困难更加严重;

口唇、指甲发绀、杵状指:心力衰竭、肺气肿等导致肢体末端慢性缺氧、代谢障碍、中毒性损伤;

腹部胀痛:心力衰竭导致的胃肠道淤血;

嗜睡、昏迷:缺氧、二氧化碳潴留;

四、分析患者的死亡原因是什么?

肺源性心脏病恶化,由于缺氧和二氧化碳潴留,呼吸性酸中毒等导致脑水肿而并发肺性脑病,肺性脑病属于肺部疾病的终末期,其死因主要是呼吸、循环等多脏器功能衰竭引起的。

啊。。。我分析的好烂。。。。

本文标题:呼吸困难、嗜睡、昏迷,抢救无效死亡病例

文章作者:cunzher

发布时间:2020年06月07日 - 22:06

最后更新:2020年06月08日 - 18:06

原始链接:https://www.cunzher.cn/posts/4e85fc34.html

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